Ferroptosis フェロトーシスにおけるミトコンドリア調節

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Mitochondria regulation in ferroptosis

H Wang, C Liu, Y Zhao, G Gao - European journal of cell biology, 2020 - Elsevier

… some oxidative stress diseases, including neurodegenerative … , the pertinence between
mitochondria and ferroptosis is still in … regulation of mitochondria in the regulation of ferroptosis. …

• Mitochondria regulation in ferroptosis

  Abstract
  Ferroptosis is recognized as a new form of regulated cell death which is initiated by severe lipid peroxidation relying on reactive oxygen species (ROS) generation and iron overload. This iron-dependent cell death manifests evident morphological, biochemical and genetic differences from other forms of regulated cell death, such as apoptosis, autophagy, necrosis and pyroptosis. Ferroptosis was primarily characterized by condensed mitochondrial membrane densities and smaller volume than normal mitochondria, as well as the diminished or vanished of mitochondria crista and outer membrane ruptured. Mitochondria take the center role in iron metabolism, as well as substance and energy metabolism as it’s the major organelle in iron utilization, catabolic and anabolic pathways. Interference of key regulators of mitochondrial lipid metabolism (e.g., ASCF2 and CS), iron homeostasis (e.g., ferritin, mitoferrin1/2 and NEET proteins), glutamine metabolism and other signaling pathways make a difference to ferroptotic sensitivity. Targeted induction of ferroptosis was also considered as a potential therapeutic strategy to some oxidative stress diseases, including neurodegenerative disorders, ischemia-reperfusion injury, traumatic spinal cord injury. However, the pertinence between mitochondria and ferroptosis is still in dispute. Here we systematic elucidate the morphological characteristics and metabolic regulation of mitochondria in the regulation of ferroptosis.

• フェロトーシスにおけるミトコンドリア調節

  概要
  フェロトーシスは、活性酸素種 (ROS) の生成と鉄の過負荷に依存する重度の脂質過酸化によって開始される、調節された細胞死の新しい形態として認識されています。 この鉄依存性細胞死は、アポトーシス、オートファジー、ネクローシス、パイロトーシスなどの他の形態の調節された細胞死とは、形態学的、生化学的、および遺伝的に明らかな違いがあります。 フェロプトーシスは、ミトコンドリア膜密度の凝縮と通常のミトコンドリアよりも小さい体積、およびミトコンドリアクリスタの減少または消失と外膜の破裂によって主に特徴付けられました。 ミトコンドリアは、鉄の利用、異化および同化経路における主要なオルガネラであるため、物質およびエネルギーの代謝だけでなく、鉄の代謝においても中心的な役割を果たします。 ミトコンドリアの脂質代謝 (ASCF2 や CS など)、鉄の恒常性 (フェリチン、ミトフェリン 1/2、NEET タンパク質など)、グルタミン代謝、その他のシグナル伝達経路の主要な調節因子の干渉は、フェロトーシス感受性に違いをもたらします。 フェロトーシスの標的誘導は、神経変性疾患、虚血再灌流障害、外傷性脊髄損傷を含むいくつかの酸化ストレス疾患に対する潜在的な治療戦略としても考えられていました。 ただし、ミトコンドリアとフェロトーシスの間の関連性はまだ論争中です。 ここでは、フェロトーシスの調節におけるミトコンドリアの形態学的特徴と代謝調節を体系的に解明します。

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